Viêm khớp thoái hóa là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học

Khái niệm viêm khớp thoái hóa

Viêm khớp thoái hóa (osteoarthritis – OA) là một bệnh lý thoái hóa khớp mạn tính, đặc trưng bởi sự hư hại dần của sụn khớp, phì đại xương dưới sụn, thay đổi cấu trúc mô mềm quanh khớp và phản ứng viêm mức độ thấp ở màng hoạt dịch. Đây là loại viêm khớp phổ biến nhất, thường gặp ở người lớn tuổi, đặc biệt là phụ nữ sau mãn kinh và người có tiền sử chấn thương hoặc thừa cân.

Khác với các bệnh khớp viêm như viêm khớp dạng thấp, OA là rối loạn mang tính cơ học và sinh học, trong đó quá trình viêm không đóng vai trò trung tâm nhưng góp phần làm nặng thêm tình trạng phá hủy mô. Quá trình tiến triển của bệnh diễn ra chậm, kéo dài nhiều năm và liên quan mật thiết đến tình trạng mất cân bằng giữa phân hủy và tái tạo mô sụn.

OA gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống, làm giảm khả năng vận động, gây đau mãn tính và tăng nguy cơ tàn tật, nhất là ở người cao tuổi. Các vị trí thường bị ảnh hưởng gồm khớp gối, khớp háng, cột sống thắt lưng, các khớp ngón tay và khớp ngón cái.

Sinh lý bệnh học

Viêm khớp thoái hóa khởi phát từ rối loạn cơ học hoặc vi mô làm tổn thương lớp sụn hyaline. Tế bào sụn (chondrocyte) đáp ứng bằng cách tiết ra các enzyme tiêu hủy như MMPs (matrix metalloproteinases) và ADAMTS (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs), dẫn đến phá vỡ collagen type II và aggrecan – hai thành phần chính của nền sụn.

Sự giảm mật độ và chất lượng collagen dẫn đến giảm tính đàn hồi của sụn, làm tăng ma sát và mất chức năng giảm xóc. Đồng thời, xương dưới sụn phản ứng lại bằng cách xơ hóa và hình thành các gai xương (osteophytes), gây biến dạng khớp và giảm biên độ vận động.

Phản ứng viêm nhẹ tại màng hoạt dịch – chủ yếu qua các cytokine như IL-1β, TNF-α, IL-6 – góp phần duy trì tình trạng phân hủy mô và tăng cảm giác đau khớp. Hệ quả là quá trình thoái hóa khớp dần tiến triển, tạo ra vòng xoắn bệnh lý giữa tổn thương sụn, viêm và đau.

Yếu tố nguy cơ

Nhiều yếu tố nguy cơ được ghi nhận trong sự hình thành và tiến triển của OA, bao gồm cả yếu tố cơ học và yếu tố toàn thân. Dưới đây là một số yếu tố phổ biến được xác định rõ:

• Tuổi tác: nguy cơ OA tăng đáng kể sau 50 tuổi do lão hóa mô liên kết và giảm khả năng tái tạo mô.
• Giới tính: nữ giới có nguy cơ cao hơn, đặc biệt sau thời kỳ mãn kinh do thay đổi nội tiết tố estrogen.
• Béo phì: tăng tải trọng cơ học lên khớp chịu lực (gối, háng) và làm tăng phản ứng viêm toàn thân.
• Chấn thương khớp: rách dây chằng chéo trước, sụn chêm hoặc gãy xương gần khớp đều làm tăng nguy cơ OA thứ phát.
• Yếu tố di truyền: liên quan đến đột biến gen mã hóa collagen type II, COMP, hoặc các gen đáp ứng viêm.
• Nghề nghiệp: các công việc đòi hỏi vận động lặp đi lặp lại hoặc mang vác nặng ảnh hưởng trực tiếp đến khớp.

Các yếu tố chuyển hóa như tăng acid uric, rối loạn lipid, hoặc bệnh lý nội tiết (tiểu đường, suy giáp) cũng được xem là góp phần thúc đẩy tiến triển OA, dù mối quan hệ nhân quả chưa được xác lập hoàn toàn.

Triệu chứng lâm sàng

Đặc trưng của viêm khớp thoái hóa là đau khớp mạn tính, tăng lên khi vận động và giảm khi nghỉ ngơi. Cơn đau thường không kèm theo sưng nóng rõ rệt, nhưng có thể gây cảm giác ê buốt sâu trong khớp và làm hạn chế vận động khớp theo thời gian.

Bệnh nhân có thể cảm thấy cứng khớp vào buổi sáng, kéo dài dưới 30 phút, đặc biệt sau khi ngủ dậy hoặc ngồi lâu. Các khớp bị ảnh hưởng có thể xuất hiện tiếng lạo xạo khi cử động (crepitus), biến dạng nhẹ và mất trục sinh lý của chi (ví dụ: gối vẹo ngoài hoặc trong).

Bảng sau đây tóm tắt các biểu hiện lâm sàng điển hình của viêm khớp thoái hóa theo vị trí tổn thương:

Vị trí khớp	Triệu chứng
Khớp gối	Đau khi đứng lên, leo cầu thang, lệch trục chi
Khớp háng	Đau bẹn, giảm tầm vận động xoay trong, đi khập khiễng
Cột sống thắt lưng	Đau lưng mãn tính, co cứng cơ, hạn chế vận động
Khớp liên đốt ngón tay	Gai xương (nốt Heberden, Bouchard), biến dạng nhẹ

Các biểu hiện toàn thân như sốt, sưng đỏ khớp, hoặc cứng khớp kéo dài thường không có trong OA và nếu xuất hiện, cần nghĩ đến nguyên nhân khác như viêm khớp dạng thấp hay viêm khớp nhiễm khuẩn.

Chẩn đoán và phân loại

Chẩn đoán viêm khớp thoái hóa chủ yếu dựa trên lâm sàng và hình ảnh học, không cần xét nghiệm chuyên biệt trừ khi cần loại trừ các nguyên nhân khác. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR) khuyến nghị lâm sàng dựa vào đau khớp mạn tính kết hợp với một hoặc nhiều đặc điểm sau: cứng khớp buổi sáng dưới 30 phút, tiếng lạo xạo khi cử động khớp, giới hạn vận động, tuổi ≥ 45, và không có dấu hiệu viêm hệ thống.

Hình ảnh X-quang là công cụ phổ biến, giúp xác định các đặc điểm cổ điển của OA gồm: hẹp khe khớp không đối xứng, xơ xương dưới sụn, hình thành gai xương (osteophyte), và có thể có nang xương dưới sụn. Cộng hưởng từ (MRI) có thể hỗ trợ chẩn đoán sớm và đánh giá mô mềm quanh khớp như rách sụn, phù tủy xương hay viêm màng hoạt dịch nhẹ.

Phân loại OA có thể dựa trên vị trí (OA gối, OA háng, OA cột sống…), nguyên nhân (nguyên phát – không rõ nguyên nhân, thứ phát – do chấn thương hoặc bệnh lý chuyển hóa), hoặc mức độ nặng theo thang Kellgren-Lawrence từ độ I đến IV.

Điều trị không dùng thuốc

Điều trị không dùng thuốc là nền tảng của mọi phác đồ điều trị viêm khớp thoái hóa, đặc biệt ở giai đoạn nhẹ đến trung bình. Mục tiêu là giảm đau, cải thiện chức năng khớp và làm chậm tiến triển bệnh.

Các biện pháp thường được khuyến cáo bao gồm:

• Giảm cân: Giảm 5–10% trọng lượng cơ thể có thể cải thiện rõ rệt triệu chứng OA gối.
• Tập luyện: Các bài tập tăng cường cơ, duỗi khớp, aerobic nhẹ như bơi, đạp xe rất có lợi.
• Vật lý trị liệu: Dùng nhiệt, sóng ngắn, điện xung hoặc sóng siêu âm để giảm đau tạm thời.
• Dụng cụ hỗ trợ: Nẹp gối, gậy chống, đế giày chỉnh hình giúp giảm áp lực khớp.
• Giáo dục bệnh nhân: Hiểu rõ về bệnh, tránh các hoạt động gây hại khớp và duy trì hoạt động phù hợp.

Nghiên cứu của ACR cho thấy rằng chương trình quản lý OA tích hợp bao gồm giáo dục, hoạt động thể chất và giảm cân giúp giảm đau hiệu quả hơn so với chỉ dùng thuốc.

Điều trị dùng thuốc

Khi các biện pháp không dùng thuốc không đủ kiểm soát triệu chứng, thuốc giảm đau được chỉ định theo từng mức độ đau và khả năng dung nạp. Theo hướng dẫn của NICE và ACR, trình tự khuyến nghị như sau:

1. Paracetamol liều tối đa: ít tác dụng phụ nhưng hiệu quả thấp ở đau vừa – nặng.
2. NSAIDs đường toàn thân (ibuprofen, naproxen, diclofenac): hiệu quả cao nhưng cần thận trọng ở người có bệnh lý tim mạch, tiêu hóa, thận.
3. NSAIDs bôi tại chỗ (diclofenac gel): phù hợp ở OA khớp nhỏ như bàn tay hoặc bệnh nhân lớn tuổi.
4. Thuốc giảm đau thần kinh (duloxetine): đặc biệt hữu ích nếu có kèm trầm cảm hoặc đau thần kinh.
5. Tiêm nội khớp corticosteroid: cho hiệu quả ngắn hạn (vài tuần), nhưng cần hạn chế số lần tiêm.
6. Acid hyaluronic nội khớp: hiệu quả không đồng nhất, chi phí cao, tác dụng chậm.

Chất bổ sung như glucosamine và chondroitin có hiệu quả không rõ ràng trong các nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, nhưng vẫn được dùng rộng rãi với mục tiêu lâu dài và ít tác dụng phụ.

Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật khớp được chỉ định khi điều trị nội khoa thất bại, đau khớp nặng, ảnh hưởng đáng kể đến vận động và chất lượng sống. Các phương pháp bao gồm:

• Thay khớp toàn phần (Total Joint Arthroplasty): là lựa chọn tối ưu trong OA giai đoạn cuối. Tỷ lệ thành công cao, cải thiện chức năng rõ rệt.
• Chỉnh trục xương (osteotomy): dành cho người trẻ bị lệch trục khớp gối nhưng chưa đủ chỉ định thay khớp.
• Cắt bỏ gai xương, làm sạch khớp: chỉ áp dụng hạn chế, hiệu quả không bền lâu.

Phẫu thuật cần được cân nhắc kỹ về lợi ích – rủi ro, tuổi bệnh nhân, mức độ hoạt động và mong muốn cá nhân. Thay khớp khớp gối hoặc háng có thể kéo dài chức năng khớp trên 15 năm nếu chăm sóc tốt.

Tiên lượng và biến chứng

OA là bệnh tiến triển mạn tính, không có khả năng phục hồi hoàn toàn, nhưng có thể kiểm soát tốt nếu điều trị sớm và đúng hướng. Người bệnh thường gặp các biến chứng như:

• Đau mạn tính, lệch trục chi, mất chức năng vận động.
• Giảm khả năng tự chăm sóc, tăng nguy cơ té ngã.
• Teo cơ quanh khớp, cứng khớp vĩnh viễn nếu không vận động đầy đủ.
• Ảnh hưởng tâm lý: lo âu, trầm cảm, giảm chất lượng sống tổng thể.

Các nghiên cứu cho thấy OA là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế vận động ở người cao tuổi trên toàn cầu. Tuy nhiên, với các chương trình can thiệp tích hợp, giáo dục bệnh nhân và kiểm soát yếu tố nguy cơ, người bệnh vẫn có thể duy trì cuộc sống năng động và độc lập trong thời gian dài.

Tài liệu tham khảo

1. Hunter DJ, Bierma-Zeinstra S. Osteoarthritis. Lancet. 2019;393(10182):1745-1759. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30417-9
2. Kolasinski SL, Neogi T, Hochberg MC, et al. 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Management of Osteoarthritis. Arthritis Care & Research. 2020;72(2):149–162. ACR Guidelines
3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Osteoarthritis: care and management. NICE guideline [CG177]. https://www.nice.org.uk/guidance/cg177
4. Loeser RF, et al. Osteoarthritis: A Disease of the Joint as an Organ. Arthritis Rheumatol. 2012;64(6):1697–1707.